Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/27226
Використовуйте наступні посилання для розповсюдження матеріалу в соціальних мережах: Рекомендувати цей матеріал
Назва Визначення ролі поліморфізму поодиноких нуклеотидів гена MGP у розвитку склеротичних уражень кровоносних судин
Автори Атаман, Олександр Васильович  
Гарбузова, Вікторія Юріївна  
Смірнов, Олег Ювеналійович  
Кіндя, Валерій Ілліч
Атаман, Юрій Олександрович  
Борсук, Надія Володимирівна
Дубовик, Євген Іванович  
Бороденко, Анастасія Олександрівна
Павлюк, Людмила Анатоліївна
ORCID http://orcid.org/0000-0002-1941-740X
http://orcid.org/0000-0001-7183-6997
http://orcid.org/0000-0002-4631-4430
http://orcid.org/0000-0002-6398-1016
http://orcid.org/0000-0002-6720-8397
Ключові слова алельний поліморфізм
ген
mgp
склеротичні ураження
кровоносні судини
гострий коронарний синдром
Вид документа Звіт
Дати випуску 2011
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу) http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/27226
Видавець Вид-во СумДУ
Ліцензія Copyright не зазначено
Бібліографічний опис Визначення ролі поліморфізму поодиноких нуклеотидів гена MGP у розвитку склеротичних уражень кровоносних судин : звіт про НДР (проміжний) / Кер. О.В. Атаман. - Суми : СумДУ, 2011. - 47 с.
Короткий огляд (реферат) Об’єкт дослідження – молекулярно-генетичні механізми розвитку склеротичних уражень кровоносних судин. Мета роботи – визначення зв'язку поліморфізму поодиноких нуклеотидів MGP-гена з розвитком склеротичних уражень артеріальних судин, що ведуть до тяжких ускладнень (гострого коронарного синдрому). Методи дослідження – полімеразна ланцюгова реакція з наступним аналізом довжиин рестрикційних фрагментів. Вперше на сучасному методичному рівні встановлено, що співвідношення нормальних гомозигот, гетерозигот і гомозигот із мінорним алелем при аналізі G-7→A поліморфізму промотора гена MGP у хворих на ГКС порівняно із контрольною групою становить: 59,8%, 32,7%, 7,5% (у контролі – 58,7%, 36,7%, 4,6); при аналізі поліморфізму T-138→С промотора розподіл різних алельних варіантів серед представників контрольної групи склав 41,8%, 54,5%, 3,6%. Встановлення такого зв’язку дасть змогу в майбутньому прогнозувати ризик виникнення і розвитку склеротичних уражень судин та їх тяжких наслідків і на цій основі пропонувати та застосовувати сучасні методи профілактики та лікування в осіб, що мають спадково зумовлену схильність до судинної патології. Цим може бути досягнуто важливий економічний і соціальний ефект, який полягає в зменшенні захворюваності і смертності від ускладнень різних типів артеріосклерозу. Результати дослідження можуть бути використані при підготовці фахівців у галузі медичної і молекулярної генетики, при створенні методів виявлення спадкової схильності до найпоширеніших в Україні хвороб і розробці засобів їх попередження та лікування. Наукові результати будуть доповнювати банк даних про поширеність різних видів поліморфізму генів серед населення України та зв’язок цього явища з виникненням патологічних процесів та хвороб. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/27226
Розташовується у зібраннях: Звіти з наукових досліджень

Views

China China
5
Czechia Czechia
1
EU EU
1
France France
3
Germany Germany
19157820
Iceland Iceland
1
Iran Iran
1
Ireland Ireland
1391362
Lithuania Lithuania
1
Netherlands Netherlands
43135
Pakistan Pakistan
1
Poland Poland
1
Russia Russia
24
Slovakia Slovakia
2
Spain Spain
2
Sweden Sweden
1
Turkey Turkey
3
United Kingdom United Kingdom
60471668
United States United States
-1998412009
Unknown Country Unknown Country
-272180261
Україна Україна
120770838

Downloads

China China
14
France France
7
Germany Germany
310
Ireland Ireland
1391360
Japan Japan
1
Russia Russia
485267
United Kingdom United Kingdom
1
United States United States
1973949572
Unknown Country Unknown Country
-1675806301
Україна Україна
360921036

Files

Файл Розмір Формат Downloads
Ataman.doc 675.5 kB Microsoft Word 660941267

Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.