Кишечный гомеостаз и ВИЧ-инфекция (обзор литературы)

Abstract

Постійний баланс між мікробіотою, кишковим бар'єром і мукозною імунною системою є основою нормального кишкового гомеостазу. ВІЛ-інфекція призводить до помітних порушень імунного статусу та структурних пошкоджень слизової оболонки кишечнику, що становить загрозу бар'єрній функції. Ослаблення імунного тиску призводить до дисбіотичних процесів і мікробної транслокації, що викликає хронічну активацію імунної системи і прогресування ВІЛ-інфекції. Хоча впровадження комбінованої антиретровірусної терапії є великим досягненням у лікуванні ВІЛ-інфекції, зберігається потреба у деяких додаткових заходах, спрямованих на відновлення структури та функціональної цілісності кишкового епітелію.

Метою огляду є аналіз впливу ВІЛ-інфекції на стан кишкового мікробіоценозу, а також на гіперактивацію імунної системи, асоційованої з розвитком захворювання.

Постоянный баланс между микробиотой, кишечным барьером и мукозной иммунной системой является основой нормального кишечного гомеостаза. ВИЧ-инфекция приводит к заметным нарушениям иммунного статуса и структурным повреждениям слизистой оболочки кишечника, что несет угрозу барьерной функции. Ослабление иммунного давления приводит к дисбиотическим процессам и микробной транслокации, что вызывает хроническую активацию иммунной системы и прогрессирование ВИЧ-инфекции. Хотя внедрение комбинированной антиретровирусной терапии является крупным достижением в лечении ВИЧ-инфекции, сохраняется потребность в некоторых дополнительных мерах, направленных на восстановление структуры и функциональной целостности кишечного эпителия. Целью настоящего обзора является анализ влияния ВИЧ- инфекции на состояние кишечной микробиоты, а также на гиперактивацию иммунной системы, ассоциированной с развитием заболевания

Permanent balance between microbiota, intestinal barrier and mucosal immune system is the basis of the normal intestinal homeostasis. HIV infection leads to significant violations of the immune status and structural damage of the intestinal mucosa that is a threat barrier function. The weakening of the immune pressure leads to disbiotic processes and microbial translocation that causes chronic activation of the immune system and the progression of HIV infection. Although the introduction of combined antiretroviral therapy is a great achievement in the treatment of HIV infection remains a need for some additional measures aimed to restore the structure and functional integrity of the intestinal epithelium. The hypothesis that probiotic administration protects the gut surface and can delay progression of HIV infection to the AIDS was proposed in 1995. Over the last five years, new studies have clarified the significance of HIV- 1 infection of the gut associated lymphoid tissue (GALT) for subsequent alterations in the microflora and breakdown of the gut mucosal barrier leading to pathogenesis and development of AIDS. Current studies show that loss of gut CD4+ Th17 cells, which differentiate in response to normal microflora, occurs early in HIV-1 disease. Microbial translocation and suppression of the T regulatory (Treg) cell response is associated with chronic immune activation and inflammation. Combinations of probiotic bacteria, which upregulate Treg activation, have a promising effect in suppressing pro inflammatory immune response in models of autoimmunity including inflammatory bowel disease and provide a rationale for use of probiotics in HIV-1/AIDS. Disturbance of the microbiota early in HIV-1 infection leads to greater dominance of potential pathogens, reducing levels of bifidobacteria and lactobacillus species and increasing mucosal inflammation. The interaction of chronic or recurrent infections and immune activation contributes to nutritional deficiencies that have lasting consequences. As discussed here, current and emerging studies support the concept that probiotic bacteria can provide specific benefit in HIV-1 infection.