Наукові видання (НН МІ)
Permanent URI for this collectionhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/132
Browse
3 results
Search Results
Item Вплив хронічної гіперглікемії на ультраструктуру альвеолоцитів ІІ типу щурів молодого віку(European scientific platform, 2022) Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaЦукровий діабет (Diabetes mellitus) — широко розповсюджене захворювання, причиною якого є абсолютний чи відносний дефіцит інсуліну. Нестача цього пептидного гормону викликає, головним чином, порушення обміну вуглеводів, яке в тому числі проявляється гіперглікемією, та ліпідів, що, в свою чергу, при несвоєчасному діагностуванні призводить до розвитку патологічних змін у органах серцево-судинної, респіраторної, сечовидільної та інших систем. Мета. Виявити та проаналізувати на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів молодого віку за умов експериментальної хронічної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 білих нелінійних лабораторних щурах. Піддослідні тварини були поділені на дві серії: експериментальну та інтактну. Експериментальна група була поділена на дві підгрупи (по 6 тварин) залежно від терміну дослідження: перша – з тривалістю гіперглікемії 30 діб, друга – 60 діб. Для експериментального моделювання гіперглікемії, на тлі вихідних нормальних показників рівня глюкози крові та концентрації глікованого гемоглобіну, тваринам вводили одноразово підшкірно розчин алоксану моногідрату з розрахунку 20 мг на 100 г ваги тіла. Електронно-мікроскопічне дослідження проводили на електронному мікроскопі ПЕМ-125 К за прискорювальної напруги 75-100 кВ. Фотографування отриманих препаратів при збільшенні в 4 000 разів здійснювали за допомогою цифрової відеокамери Baumer/optronic Typ: CX 05c. Статистичну обробку даних проводили з використанням непараметричного критерія Манна-Уітні. Отримані результати. Після введення розчину алоксану в кінці першої доби у всіх тварин розвинулись полідипсія, поліфагія та поліурія. Рівень глюкози у крові експериментальних тварин з 30 до 90 доби коливався в межах від 13,3±0,31 до 19,3±0,2 ммоль/л, концентрація глікованого гемоглобіну (HbA1C) – від 7,1±0,05 до 8,1±0,26%. У тварин інтактної групи рівень глюкози в крові та концентрація HbA1C перебували в межах норми (5,4-6,3 ммоль/л та 4,02 – 4,70% відповідно). У молодих щурів інтактної групи на електронограмах альвеолоцити ІІ типу розміщуються в кутах альвеол, на базальній мембрані, що відокремлює клітину від інтерстицію міжальвеолярної перетинки. Клітини мають кубічну або призматичну форму (без цитоплазматичних виростів) високого ступеня диференціювання, про що свідчить наявність у цитоплазмі великої кількості мітохондрій, розвинутого ендоплазматичного ретикулума, рибосом, цистерн комплексу Гольджі та везикул. Ядро займає приблизно 30-40% клітини та розміщене в центрі. Відмінною особливістю альвеолоцитів ІІ типу є наявність осміофільних пластинчастих тілець, що мають овоїдну або кулясту форму, обмежені мембраною та вміщують пластинки високої електронної щільності, які мають здатність накопичувати осмій . На 30 добу експерименту в цитоплазмі альвеолоцитів ІІ типу спостерігались ознаки вакуолізації, чітко простежувалось масове скупчення як первинних, так і вторинних лізосом, типові пластинчасті тільця групувались у вигляді конгломератів, гранулярний ендоплазматичний ретикулум був незначно розширений. У різних полях зору в межах однієї альвеоли перебували альвеолоцити ІІ типу різного ступеня зрілості. Кількість мітохондрій в клітинах була меншою, порівняно з клітинами інтактних тварин. На 60 добу гіперглікемії в альвеолоцитах ІІ типу виявлялись ядра з фестончастим контуром, каріоплазматичними виростами та інвагінаціями, спостерігалась конденсація гетерохроматину. Кількість цитофосфоліпосом в осміофільних тільцях зменшувалась. Осміофільний матеріал містився у електронно прозорих вакуолях нещільно та був деформованим. Часто траплялися спорожнілі аутофагічні вакуолі, деякі з них містили поодинокі осміофільні пластини. Висновок. У легенях молодих щурів в умовах експериментальної хронічної гіперглікемії на ультраструктурному рівні спостерігаються деструктивні зміни, руйнування та проліферація альвеолоцитів ІІ типу, що становить морфологічне підґрунтя порушення бар’єрної (синтез сурфактанту) та імунокомпетентної властивостей легеневої тканини.Item Порівняльна характеристика стану кісткової тканини у щурів різних вікових груп за умов індукованої гіперглікемії(Чорноморський національний університет імені Петра Могили, 2019) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaДослідження останніх років показали, що хворі на цукровий діабет часто мають захворювання скелету. Тому характер змін у кістковій тканині під час гіперглікемії є важливим предметом дослі джень на сьогоднішній день. Під час гіперглікемії відмічається зниження мінеральної щільності кіст кової тканини, що може призвести до її перелому. Це можна пояснити тим фактором, що високі рівні глюкози в крові асоціюються зі збільшенням екск реції кальцію з сечею, що призводить до від′ємного його балансу. У даній роботі на основі анатомічних, гістоло гічних, морфометричних та статистичних методів досліджень було встановлено виражені структурні зміни у щурів всіх вікових категорій. Дослід проводили на 36 білих лабораторних щурах різного віку. За допомогою розчину алоксану моделювали гіперглікемію. В результаті розвитку гіперглікемії спостерігали зміну структурних показ ників довгих трубчастих кісток щурів різного віку. На 30 добу у епіфізарному хрящі щурів молодого віку було зафіксовано виражені структурні зміни Відбувалося скорочення чисельності проліферати вних колонок у зоні проліферації. У кортикальному шарі виявлено виражену резорбцію поверхні періо сту з утворенням різного розміру та форм порож нин. Також зафіксовано виражену резорбцію періо сту кортикального шару, що є суттєвим з точки зо ру виникнення переломів через втрату товщини кортексу. Зниження щільності кісткових трабекул можливо було викликане порушенням механізму гіпертрофії хондроцитів та наступною неможливіс тю мінералізації цих ділянок. Рівень глюкози в кро ві та сечі протягом всього експерименту був досить високий, що говорить про розвиток хронічної гіпер глікемії. Результати та строки експерименту пока зують, що ступінь отриманих змін залежить від віку тварин та тривалості експерименту.Item Імуногістохімічний аналіз експресії катепсину к та остеопонтіну клітинними елементами кісткової тканини регенерату в умовах впливу протипухлинних хіміопрепаратів(Полтавський державний медичний університет, 2021) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Кореньков, Алексей Владимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Гула, Вікторія Іванівна; Гулая, Виктория Ивановна; Hula, Viktoriia IvanivnaУ пацієнтів з онкологічними захворюваннями відмічається високий відсоток виникнення переломів кісток, обумовлений розвитком порушень кісткового метаболізму у вигляді метастатичного ураження кісток, остеопорозу та виникнення патологічних переломів. У зв’язку з необхідністю призначення тривалих курсів про типухлинних хіміопрепаратів для лікування раку загоєння переломів у таких пацієнтів часто відбувається на фоні застосування цитотоксичної терапії. Тому метою нашого дослідження було вивчення активності маркерів резорбції та кісткоутворення в ділянці кісткового регенерату в умовах впливу протипухлинних хіміопрепара тів. Дослідження було проведене на лабораторних щурах, яким наносився дірчастий дефект діаметром 2мм в ділянці середньої третини діафізу стегнової кістки. Тварини були поділені на контрольну, а також три екс периментальні групи, яким після нанесення травми вводили внутрішньоочеревинно протипухлинні хіміопре парати: I – доксорубіцин (60мг/м²), II – 5-фторурацил (600мг/м²), III—метотрексат (40мг/м²). Через кожну 21-у добу тваринам експериментальних груп повторювали введення відповідного хіміопрепарату на протязі усього експерименту. На 15-ту, 30-ту, 45-ту, 60-ту добу після травми тварин виводили з експерименту. Застосовуючи імуногістохімічне дослідження визначали експресію катепсину К та остеопонтіну клітинними елементами реге нерату. Було встановлено, що протипухлинні хіміопрепарати посилюють експресію катепсину К в ділянці кіст кового регенерату: доксорубіцин – на 25,72% (p˂0,005), 5-фторурацилу – на 17,64% (p˂0,005), метотрексат – на 22,76% (p˂0,005) у порівнянні з контрольною групою на 60-ту добу експерименту. Поряд із цим, протипухлинні хіміопрепарати викликали зниження активності остеопонтіну в кістковому регенераті: доксорубіцин – на 20,62% (p˂0,005), 5-фторурацилу – на 18,87% (p˂0,005) та метотрексат – на 21,89% (p˂0,005) у порівнянні з контролем на 60-ту добу після травми. Найбільш виражений негативний вплив на формування кісткової мозолі відмічався при застосуванні метотрексату та доксорубіцину. Призначення протипухлинних хіміопрепаратів призводить до посилення процесів резорбції в кістковому регенераті внаслідок активації остеокластогенезу та зниження функ ціональної активності остеобластів, що сповільнює мінералізацію в ділянці перелому