Навчально-науковий медичний інститут (НН МІ)
Permanent URI for this communityhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/40
Browse
4 results
Search Results
Item Пародонтальний статус хворих з різним ставленням до комплаєнса лікування пародонтита(Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, 2024) Лахтін, Юрій Володимирович; Lakhtin, Yurii Volodymyrovych; Кузенко, Євген Вікторович; Kuzenko, Yevhen Viktorovych; Галич, Людмила Вікторівна; Halych, Liudmyla Viktorivna; Циганок, Олександр Васильович; Tsyhanok, Oleksandr Vasylovych; Москаленко, Павло Олександрович; Moskalenko, Pavlo OleksandrovychДотримання комплаєнса пародонтальної терапії може позитивно або негативно вплинути на початок або прогресування захворювання пародонту. Нерегулярна підтримуюча терапія зумовлює вищі показники рецидиву пародонтиту порівняно з пацієнтами, які регулярно дотримуються режиму лікування. Мета дослідження. Встановлення зв’язку пародонтального статусу з дотриманням хворими комплаєнса лікування генералізованого пародонтиту та з’ясування можливих причин його порушення. Методи дослідження. Обстежено стан тканин пародонта 104 хворих на генералізований пародонтит ІІ ступеня тяжкості, хронічного перебігу у віці 35-44 років за загальноприйнятою методикою. Визначали пробу Шиллера-Пісарєва, йодне число Свракова, глибину пародонтальних кишень, індекс РМА, комплексний пародонтальний індекс, кровоточивість ясен, гігієнічний індекс за Федоровим-Володкіною в перше відвідування, через 3, 6, 9 і 12 місяців. Проводили базову і підтримуючу пародонтальну терапію. Всі пацієнти заповнювали розроблений нами опитувальник при кожному повторному візиті. Результати досліджень. Через 3 місяці після базового лікування стан тканин пародонта був значно кращим, відмічалось статистично значуще покращення по всім показникам. Через 6 місяців стан пародонта погіршився. У 11 з 58 хворих (19%) відмічали загострення запального процесу, але більшість показників пародонтального статусу були кращими за показники первинного огляду. Через 9 місяців відмічали погіршення стану тканин пародонта за всіма показниками, вони не мали статистично значущої різниці з показниками при первинному огляді, до базової пародонтальної терапії. У 14 з 80 осіб (17,5%) було загострення запального процесу. Через 12 місяців пародонтальний статус був значно гіршими за попередній термін і майже наближався до рівня при первинному огляді. Загострення запального процесу в тканинах пародонта реєстрували у 23 з 94 (24,5%) хворих. Регулярність візитів хворими для підтримуючої пародонтальної терапії, була вкрай незадовільною. Так, після базової пародонтальної терапії з 104 хворих на підтримуючу терапію з’явилось через 3 місяці 34 (32,7%), 6 місяців – 58 (55,8%), 9 місяців – 80 (85,1%), 12 місяців – 94 (90,4%) осіб. Результати опитування за першим блоком питань свідчать, що всім хворим надавали інформацію про його хворобу, лікування та рекомендації щодо гігієнічного догляду за ротовою порожниною. Проте, від 3,4% до 15% хворим інформація про його хворобу була незрозуміла або частково зрозуміла. Інформація лікаря щодо лікування пародонтита була частково зрозуміла 15-17,6% пацієнтам. Не розуміли або частково розуміли рекомендації лікаря щодо гігієнічного догляду за ротовою порожниною 2,5-4,3% хворих. Аналіз відповідей на другий блок питань свідчив, що від 41,4% до 63,8% хворих не дотримувались запланованих візитів до лікаря, 3,4–29,4% - не виконували або частково виконували призначення лікаря, 10,3–14,9% - частково дотримувались гігієнічного догляду за ротовою порожниною. Висновки. Отже, порушення хворими комплаєнса лікування генералізованого пародонтиту призводить до погіршення їх пародонтального статусу. Причинами порушення комплаєнса лікування пародонтита можуть виступати фактори, обумовлені діями як лікаря, так і пацієнта.Item Cellular microenvironment and collagen destruction during periodont inflammation(Дніпропетровська медична академія, 2015) Кузенко, Євген Вікторович; Кузенко, Евгений Викторович; Kuzenko, Yevhen Viktorovych; Diachenko, O.; Kuzenko, O.; Olishkevich, A.The association between periodontitis and collagen damage with immune cells is an actual problem. Periodontitis is a bacterially induced exacerbation of chronic process and chronic inflammatory disease that destroys teeth supporting connective tissue. Bacteria initiate periodontitis and destruction of the alveolar periodontal connective tissue. Objectives. Immune cells location between damaged collagen fibers remains obscure and this is the purpose of the current study. Results. We have determined five variants of immune cells microenvironment: nodular, trabecular, diffuse, mixed. We have observed five types of collagen structures destruction in exacerbation of chronic process and chronic periodontal inflammation. They are characterized by swelling, pulping and insignificant necrosis. Conclusion. Connective tissue has signs of swelling and destruction during inflammation; edema is observed between collagen fibers. Collagen fiber damage during periodontitis is caused by neutrophils. Widespread edema of collagen fibers increasing of depth cells infiltration during chronic inflammation. Nodular type of immune cells microenvironment is observed during outcome of chronic inflammation. Trabecular type of immune cells microenvironment is observed during exacerbation of chronic process. Diffuse type of immune cells microenvironment is observed during chronic inflammation process.Item Periodontitis and atherosclerosis – mechanisms of association through matrix metalloproteinase 1 expression(Wroclaw Medical University and Polish Dental Society, 2014) Кузенко, Євген Вікторович; Кузенко, Евгений Викторович; Kuzenko, Yevhen Viktorovych; Романюк, Анатолій Миколайович; Романюк, Анатолий Николаевич; Romaniuk, Anatolii Mykolaiovych; Horobchenko, D.Wprowadzenie. Od dawna jest postulowany związek między zapaleniem przyzębia a miażdżycą naczyń i jej powikłaniami. Cel pracy. Analiza ekspresji metaloproteinazy 1 (MMP-1) w nabłonku dziąsłowym i podnabłonkowej tkance łącznej u osób, które zmarły z powodu powikłań miażdżycy naczyń. Materiał i metody. Zbadano 20 wycinków dziąsła osób, które zmarły z powodu powikłań miażdżycy w szpitalu w S umie na Ukrainie. Grupę kontrolną stanowiło 9 wycinków dziąsła osób zmarłych z innych przyczyn. Ekspresję MMP-1 oceniano za pomocą badania immunohistochemicznego i badania wykonanego z zastosowaniem mikroskopii fluorescencyjnej. Wyniki. Immunoekspresja MMP-1 w grupie z miażdżycą była potwierdzona przez brązowe zabarwienie cytoplazmy keratynocytów w nabłonku dziąsłowym i komórkach nacieku leukocytarnego w podnabłonkowej tkance łącznej. Ekspresja MMP-1 w warstwach nabłonka dziąsłowego dotyczyła 95,8 ± 2,43% keratynocytów i była istotnieItem Зміни ДНК тканин пародонту при запаленні(ВДНЗ "Українська медична стоматологічна академія, 2014) Кузенко, Євген Вікторович; Кузенко, Евгений Викторович; Kuzenko, Yevhen ViktorovychОбєктом даного дослідження є метилування ДНК при запаленні пародонту не залежно від морфологічної форми та ступеню тяжкості. Матеріали і методи Аналіз інфрачервоних спектрів ДНК проводили у Origin Version 8. Для статистичної обробки отриманих результатів використовували програму Statistika 8.0 з урахуванням критерію Стюдента та перевіркою на нормальність. Результати досліджень та їх обговорення. Значні зміни смуг поглинання інфрачервоного випромінювання спостерігалися у - δsСН3 групі азотистих основ. У хворих з інтактним пародонтом у –СН3 інфрачервоній смузі змін не спостерігалось. Центр смуги коливання – δsСН3 групи знаходився на 1375±1 см-1. Відсоток інтенсивності за шкалою пропускання інфрачервоного випромінювання склав 7,18±0,74%. Відсоток ІЧ поглинання смуги 1375±1 см-1у хворих з запаленням пародонту дорівнював 10,39±2,44% (***P=0.001). Висновки. На підставі проведених досліджень з упевністю можна стверджувати, що запальні зміни у клітинах призводять до підвищення вмісту метильних груп у ДНК. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/34376