Структурно–функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії

Abstract

Метою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).

Метою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).