Механізми кальцифікації артеріальної стінки як різновиду діабетичної макроангіопатії (артеріосклерозу Менкеберга)

Abstract

У роботі показано, що кальцифікація артерій, пов’язана з порушеннями організації і обміну еластину, виникає при порушеннях організації еластичних волокон та мембран і розладах обміну еластину. До таких порушень спричиняються активні еластази, матриксні металопротеїнази, нікотин, варфарин, синдром Марфана. Загалом розвиток кальцифікації судин за будь-яким із наведених патогенетичних варіантів відбувається тільки тоді, коли порушується баланс між чинниками, що ініціюють кальцифікацію, і факторами, що захищають судинну стінку від відкладання солей кальцію. До останніх належать неорганічний пірофосфат, матриксний білок MGP (matrix Gla protein), фетуїн, остеопонтин, остеопротегерин, внутрішньоклітинні інгібітори (Smad6, Dkk1), остеокластоподібні клітини судинної стінки. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/22343