Наукові видання (НН МІ)
Permanent URI for this collectionhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/132
Browse
21 results
Search Results
Item Evaluation of methotrexate toxicity(Izdatel'stvo Elm, 2023) Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Гула, Вікторія Іванівна; Hula, Viktoriia Ivanivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Ілляшенко, Вячеслав Юрійович; Illiashenko, Viacheslav Yu.; Дудченко, Євгеній Сергійович; Dudchenko, Yevhenii SerhiiovychThe article analyzes literary sources on the study of the toxic effects of methotrexate in the treatment of various diseases and examines scientific data on methods of preventing their development. According to the literary information, the main toxic effects of methotrexate manifest as damage to the liver, kidneys, bone marrow, lungs, digestive system, and skin. Methotrexate exhibits pronounced embryotoxic and teratogenic effects. Monitoring of blood test parameters and selection of an optimal dose will minimize methotrexate toxic effects and help in achieving success in the treatment.Item Evaluatıon of methotrexate toxıcıty(Izdatel'stvo Elm, 2023) Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Гула, Вікторія Іванівна; Hula, Viktoriia Ivanivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Ілляшенко, Вячеслав Юрійович; Illiashenko, Viacheslav Yuriiovych; Дудченко, Євгеній Сергійович; Dudchenko, Yevhenii SerhiiovychУ статті проаналізовано літературні джерела щодо вивчення токсичної дії метотрексату при лікуванні різних захворювань та досліджено наукові дані щодо методів профілактики їх розвитку. Згідно з літературними даними, основна токсична дія метотрексату проявляється в ураженні печінки, нирок, кісткового мозку, легень, травної системи, шкіри. Метотрексат має виражену ембріотоксичну та тератогенну дію. Моніторинг показників аналізу крові та підбір оптимальної дози дозволить мінімізувати токсичні ефекти метотрексату та допоможе досягти успіху в лікуванні.Item Вплив хронічної гіперглікемії на ультраструктуру альвеолоцитів ІІ типу щурів молодого віку(European scientific platform, 2022) Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaЦукровий діабет (Diabetes mellitus) — широко розповсюджене захворювання, причиною якого є абсолютний чи відносний дефіцит інсуліну. Нестача цього пептидного гормону викликає, головним чином, порушення обміну вуглеводів, яке в тому числі проявляється гіперглікемією, та ліпідів, що, в свою чергу, при несвоєчасному діагностуванні призводить до розвитку патологічних змін у органах серцево-судинної, респіраторної, сечовидільної та інших систем. Мета. Виявити та проаналізувати на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів молодого віку за умов експериментальної хронічної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 білих нелінійних лабораторних щурах. Піддослідні тварини були поділені на дві серії: експериментальну та інтактну. Експериментальна група була поділена на дві підгрупи (по 6 тварин) залежно від терміну дослідження: перша – з тривалістю гіперглікемії 30 діб, друга – 60 діб. Для експериментального моделювання гіперглікемії, на тлі вихідних нормальних показників рівня глюкози крові та концентрації глікованого гемоглобіну, тваринам вводили одноразово підшкірно розчин алоксану моногідрату з розрахунку 20 мг на 100 г ваги тіла. Електронно-мікроскопічне дослідження проводили на електронному мікроскопі ПЕМ-125 К за прискорювальної напруги 75-100 кВ. Фотографування отриманих препаратів при збільшенні в 4 000 разів здійснювали за допомогою цифрової відеокамери Baumer/optronic Typ: CX 05c. Статистичну обробку даних проводили з використанням непараметричного критерія Манна-Уітні. Отримані результати. Після введення розчину алоксану в кінці першої доби у всіх тварин розвинулись полідипсія, поліфагія та поліурія. Рівень глюкози у крові експериментальних тварин з 30 до 90 доби коливався в межах від 13,3±0,31 до 19,3±0,2 ммоль/л, концентрація глікованого гемоглобіну (HbA1C) – від 7,1±0,05 до 8,1±0,26%. У тварин інтактної групи рівень глюкози в крові та концентрація HbA1C перебували в межах норми (5,4-6,3 ммоль/л та 4,02 – 4,70% відповідно). У молодих щурів інтактної групи на електронограмах альвеолоцити ІІ типу розміщуються в кутах альвеол, на базальній мембрані, що відокремлює клітину від інтерстицію міжальвеолярної перетинки. Клітини мають кубічну або призматичну форму (без цитоплазматичних виростів) високого ступеня диференціювання, про що свідчить наявність у цитоплазмі великої кількості мітохондрій, розвинутого ендоплазматичного ретикулума, рибосом, цистерн комплексу Гольджі та везикул. Ядро займає приблизно 30-40% клітини та розміщене в центрі. Відмінною особливістю альвеолоцитів ІІ типу є наявність осміофільних пластинчастих тілець, що мають овоїдну або кулясту форму, обмежені мембраною та вміщують пластинки високої електронної щільності, які мають здатність накопичувати осмій . На 30 добу експерименту в цитоплазмі альвеолоцитів ІІ типу спостерігались ознаки вакуолізації, чітко простежувалось масове скупчення як первинних, так і вторинних лізосом, типові пластинчасті тільця групувались у вигляді конгломератів, гранулярний ендоплазматичний ретикулум був незначно розширений. У різних полях зору в межах однієї альвеоли перебували альвеолоцити ІІ типу різного ступеня зрілості. Кількість мітохондрій в клітинах була меншою, порівняно з клітинами інтактних тварин. На 60 добу гіперглікемії в альвеолоцитах ІІ типу виявлялись ядра з фестончастим контуром, каріоплазматичними виростами та інвагінаціями, спостерігалась конденсація гетерохроматину. Кількість цитофосфоліпосом в осміофільних тільцях зменшувалась. Осміофільний матеріал містився у електронно прозорих вакуолях нещільно та був деформованим. Часто траплялися спорожнілі аутофагічні вакуолі, деякі з них містили поодинокі осміофільні пластини. Висновок. У легенях молодих щурів в умовах експериментальної хронічної гіперглікемії на ультраструктурному рівні спостерігаються деструктивні зміни, руйнування та проліферація альвеолоцитів ІІ типу, що становить морфологічне підґрунтя порушення бар’єрної (синтез сурфактанту) та імунокомпетентної властивостей легеневої тканини.Item Структурно–функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).Item Вплив протипухлинних хіміопрепаратів на регенерацію кісткової тканини (літературний огляд)(Одеський національний медичний університет, 2019) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaПроведено аналіз сучасних літературних джерел щодо впливу хіміопрепаратів на фізіологічну і репаративну регенерацію кісткової тканини.Item Зміни механічних властивостей травмованих трубчастих кісток при дії протипухлинних хіміопрепаратів(Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського Міністерства охорони здоров’я України, 2021) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaУ роботі вивчено вплив протипухлинних хіміопрепаратів на механічні властивості травмованої довгої кістки скелета.Item The effect of antitumor chemotherapy on the healing of the femoral defect according to the resalts of computed tomography(2020) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaReparative bone regeneration on the background of antitumor chemotherapy is characterized by a slow process of bone callus formation and increased fracture healing time.Item Influence of antitumor chemotherapeutics on bone metabolism in the area of long bone diaphysis defect(Сумський державний університет, 2021) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaThe use of antitumor chemotherapeutics causes an increase in the expression of cathepsin K regenerate cells and a decrease in osteopontin expression, which indicates a slow formation of bone regenerate tissue, its low mineralization and increased resorption processes in the defect area.Item Особливості репаративної регенерації щурів та зміни рівня макроелементів травмованих довгих трубчастих кісток в умовах впливу протипухлинних хіміопрепаратів(Міжнародний центр наукових досліджень, Вінниця, "Європейська наукова платформа", 2021) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaПротипухлинні хіміопрепарати сповільнюють формування кісткового регенерату в ділянці дефекту та спричиняють порушення фосфорнокальцієвого обміну травмованої кістки. Це проявляється затримкою процесів диференціації новоутвореної кісткової тканини в регенераті, зниженням інтенсивності мінералізації органічного матриксу в ділянці дефекту, у материнській кістці і на її межі з регенератом. Найбільш негативний вплив серед протипухлинних хіміопрепаратів на процеси репаративної регенерації та мінералізацію мають доксорубіцин та метотрексат.Item Influence of antitumor chemotherapeutics on mechanical properties of injured tubular skeletal bone(Азіз Алієв, Азербайджанський державний інститут удосконалення лікарів, 2022) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Ярмоленкo, Ольга Сергіївна; Ярмоленко, Ольга Сергеевна; Yarmolenkо, Olha Serhiivna; Пернаков, Микола Станіславович; Пернаков, Николай Станиславович; Pernakov, Mykola Stanislavovych; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Гордієнко, Олена Володимирівна; Гордиенко, Елена Владимировна; Hordiienko, Olena VolodymyrivnaЦель работы – изучить влияние противоопухолевых химиопрепаратов на механические свойства травмированной длинной кости скелета. Исследования выполнили на 96 лабораторных крысах, которым наносился дырчастый дефект 123диаметром 2мм до костномозгового канала в области средней трети диафиза бедренной кости. Животные были разделены на контрольную (n=24) и три экспериментальные (I, II, III, n=72) группы, которым после нанесения травмы и через каждый последующий 21-й день эксперимента вводили внутрибрюшинно соответствующие противоопухолевые химиопрепараты: I – доксорубицин (60 мг/м), II – 5 фторурацил (600 мг/м), III – метотрексат (40 мг/м). На 15-е, 30-е, 45-е, 60-е сутки после травмы определяли предел прочности костей на сжатие и микротвёрдость регенерата. Исследование показало, что противоопухолевые химиопрепараты уменьшают прочность кости на сжатие. На 60-е сутки после травмы доксорубицин снижает данный показатель на 40,08%, 5- фторурацил – на 40,93%, метотрексат – на 35,19% по сравнению с контролем. Противоопухолевые химиопрепараты замедляют рост костей в ширину: доксорубицин – на 18,54%, 5-фторурацил – на 10,24%, метотрексат – на 17,40% по сравнению с контролем на 60-е сутки после травмы. Химиотерапия приводит к уменьшению микротвёрдости кости в области регенерата. При введении доксорубицина на 60-й день эксперимента показатель микротвёрдости ниже на 37,32%, чем в контрольной группе, 5-фторурацила – на 41,47%, метотрексата – на 35,83%. Таким образом, применение противоопухолевых химиопрепаратов вызывает снижение предела прочности костей и микротвёрдости в области костного регенерата, а также замедляет рост костей. Наиболее выраженное отрицательное влияние на прочность травмированных трубчатых костей оказывает 5-фторурацил, на рост кости в толщину – доксорубицин.
- «
- 1 (current)
- 2
- 3
- »