Наукові видання (НН МІ)
Permanent URI for this collectionhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/132
Browse
7 results
Search Results
Item Evaluation of methotrexate toxicity(Izdatel'stvo Elm, 2023) Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Гула, Вікторія Іванівна; Hula, Viktoriia Ivanivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Ілляшенко, Вячеслав Юрійович; Illiashenko, Viacheslav Yu.; Дудченко, Євгеній Сергійович; Dudchenko, Yevhenii SerhiiovychThe article analyzes literary sources on the study of the toxic effects of methotrexate in the treatment of various diseases and examines scientific data on methods of preventing their development. According to the literary information, the main toxic effects of methotrexate manifest as damage to the liver, kidneys, bone marrow, lungs, digestive system, and skin. Methotrexate exhibits pronounced embryotoxic and teratogenic effects. Monitoring of blood test parameters and selection of an optimal dose will minimize methotrexate toxic effects and help in achieving success in the treatment.Item Evaluatıon of methotrexate toxıcıty(Izdatel'stvo Elm, 2023) Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Гула, Вікторія Іванівна; Hula, Viktoriia Ivanivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Ілляшенко, Вячеслав Юрійович; Illiashenko, Viacheslav Yuriiovych; Дудченко, Євгеній Сергійович; Dudchenko, Yevhenii SerhiiovychУ статті проаналізовано літературні джерела щодо вивчення токсичної дії метотрексату при лікуванні різних захворювань та досліджено наукові дані щодо методів профілактики їх розвитку. Згідно з літературними даними, основна токсична дія метотрексату проявляється в ураженні печінки, нирок, кісткового мозку, легень, травної системи, шкіри. Метотрексат має виражену ембріотоксичну та тератогенну дію. Моніторинг показників аналізу крові та підбір оптимальної дози дозволить мінімізувати токсичні ефекти метотрексату та допоможе досягти успіху в лікуванні.Item Субмікроскопічні зміни тимуса при клітинному зневодненні(Полтавський державний медичний університет, 2023) Приходько, Ольга Олексіївна; Prykhodko, Olha Oleksiivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina OleksiivnaМета дослідження полягала у вивченні закономірностей субмікроскопічних змін паренхіми тимуса щурів за умов дії клітинного зневоднення. Матеріал та методи. Дослідження проводилося на 45 білих щурах-самцях зрілого віку. Використано електронно-мікроскопічний метод дослідження. Результати. Нестача води є одним з найбільш стресових станів для організму, що призводить до змін у всіх досліджуваних органах. Важливість функціонального стану лімфоїдних органів для гомеостазу всього організму обумовлює актуальність їх дослідження за дії різних чинників, в тому числі дегідратації. Встановлено, що через 10 діб експерименту розвивається легкий ступінь клітинного зневоднення, за якого частина клітин має ознаки апоптозу на різних стадіях. Виявлено також багато клітин в стані мітозу, зокрема в кірковій речовині часточок тимуса та субкапсулярній зоні. Було проаналізовано, що через 20 діб експерименту розвивається середній ступінь клітинного зневоднення, характерним для якого є те, що як малі, так і середні тимоцити мають деформоване ядро, контур їх каріолеми нерівний. Через 30 діб за умов тяжкого ступеню клітинного зневоднення зафіксовано зменшення кількості малодиференційованих лімфоїдних клітин, які є попередниками Тлімфоцитів. Каріолема тимоцитів з нечітким контуром, підвищеної осміофільності. Всі судини в паренхімі залози розширені і повнокровні, частина має пошкоджену стінку, що призвело до мікрокрововиливів, в просвіті ознаки стазу та сладж-синдрому. Висновки. Отже, через 10-30 діб клітинної дегідратації з’являються ознаки акцидентальної трансформації загруднинної залози. Зі збільшенням терміну експерименту всі зміни наростають. Отримані результати можуть бути використані морфологами та імунологами, адже їх можна інтерполювати на інші лімфоїдні органи за умов зневоднення, а також вони є підґрунтям для розробки методів профілактики та лікування станів, пов’язаних з дегідратацією.Item Вплив хронічної гіперглікемії на стан опорно-рухового апарату(Полтавський державний медичний університет, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaЦукровий діабет - це порушення обміну речовин, яке на сьогоднішній день є загрозливою проблемою для здоров’я людини, поширеність цього захворювання протягом останніх десятиліть постійно збільшується у всьому світі. Цукровий діабет розглядається як невиліковний метаболічний розлад, який характеризується гіперглікемією, що була спричинена в результаті дефектів секреції інсулі ну. Ця хвороба щороку вражає майже 3% всього населення. Хронічна гіперглікемія є причиною дис функції різних органів організму, таких як очей, нирок, нервів, серця та кровоносних судин. До най частіших ускладнень цукрового діабету відносять ураження судин дна ока, нирок, нижніх кінцівок та враження нервової системи. Високий рівень глюкози в крові спричинює розвиток широкого спе ктру патологічних порушень в тому числі і в кістках. Дослідження останніх років показали, що при цукровому діабеті часто спостерігаються захворювання кісток скелету. Говорячи про дію гіпер глікемії на кістки, потрібно відзначити розвиток остеопенії та остеопорозу. В статті наведені патофізіологічні механізми дії гіперглікемії під час цукрового діабету 1 типу, які показують компле ксні порушення органів опорно-рухового апарату. Патогенний вплив гіперглікемії має значний вплив на кісткову тканину а саме: зниження мінеральної щільності кісткової тканини, що обумовлено не достатністю інсуліну і як наслідок значними метаболічними порушеннями, зниження кісткової ма си, пригнічення формування кісткової тканини, значне зниження мікроелементного складу кістки. Сукупність цих факторів формує відповідне патоморфологічне підґрунтя для розвитку діабетичної остеопатії. Стаття висвітлює механізм дії гіперглікемії на кістки скелету з метою стимулювання більш детального розгляду цукрового діабету на експериментальних тваринахItem Мікроскопічна будова та морфометричні показники довгих трубчастих кісток щурів старечого віку з індукованою гіперглікемією(Полтавський державний медичний університет, 2019) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaЦукровий діабет (ЦД) був та залишається глобальною проблемою сьогодення, яка призво дить до інвалідизації, втрати працездатності та смерті. Інтерес до цієї патології не згасає та спонукає науковців до пошуків нових шляхів діа гностики та лікування цукрового діабету та його ускладнень [1,8]. За офіційними даними Міністерства охорони здоров’я України в Україні ЦД (всіх типів) діагно стований у 2,67% населення [4,5]. Актуальність проблеми цукрового діабету зумовлена значною поширеністю захворювання та тим, що він є ба зою для розвитку складних супутніх захворю вань та ускладнень, основу яких складають діа бетичні мікроангіопатії та нейропатії. Зміна стру ктури кісток у хворих на ЦД може бути як прямим наслідком дефіциту інсуліну так і негативним ефектом гіперглікемії [2]. Відомо, що хронічна гіперглікемія викликає пригнічення остеобластів, а також нефермента тивне глікування білків, що в подальшому веде до порушення їх функціїItem Аналіз впливу злоякісних новоутворень на стан кісткової системи та з’ясування дії протипухлинних хіміопрепаратів на регенерацію кісткової тканини (огляд літератури)(Буковинський державний медичний університет, 2020) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina OleksiivnaПорушення кісткового метаболізму у пацієнтів з онкологічними захворюваннями може проявлятися розвитком остеопорозу, виникненням патологічних переломів та метастатичним ураженням кісток. Врахо вуючи необхідність призначення хіміотерапії для лікування злоякісних новоутворень, регенерація кісткової тканини досить часто відбувається за умов застосування протипухлинних хіміопрепаратів. Мета роботи — проаналізувати зміни кісткової системи при онкологічних захворюваннях та з’ясувати вплив хіміотерапії на регенерацію кісток. Висновки. Пацієнти з онкологічними захворюваннями мають високий ризик розвитку остеопорозу і переломів кісток внаслідок прямого впливу самої пухлини та побічних ефектів хіміотерапії. Застосування протипух линної хіміотерапії впливає на темпи ремоделювання кісткової тканини, зокрема пригнічує функцію остеобластів, зменшує їх кількість, стимулює остеокласти і порушує процеси мінералізації кісткової тканини. Внаслідок цього відбувається зменшення маси кісткової тканини, що значно підви щує ризик виникнення переломів у онкохворих при проведенні хіміотерапії.Item Biomechanical properties and macroelement element composition of long tubular bone of rats under experimental hyperglycaemia(Poltava State Medical university and Ukrainian public organization Scientific Society of Anatomists, Histologists, Embryologists and Topographoanatomists of Ukraine, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna IvanivnaThe pathomorphological basis for the development of diabetic disorders in various bones is a relevant subject of modern experimental research on the modeling of diabetes–associated destructive processes in the skeletal system. They are characterized by reduced bone density, which leads to an increased risk of fractures. Bone strength mainly depends on the interaction and concentration of chemical elements such as Ca, P, Mg, and K. Therefore, the purpose of our study was to determine the interdependence of changes in biomechanical parameters depending on the concentration of chemical elements in long tubular bones of rats under chronic hyperglycemia. The study was performed on 72 adult white laboratory rats lasting 180 days. It was found that starting from 30 days of uncontrolled chronic hyperglycemia, the bone mineral density in rats of the experimental group gradually decreased in comparison with the dynamics of the corresponding indexs in animals of the control group. These changes were accompanied by pronounced demineralization of both bones, as evidenced by significant losses of macronutrients (Ca, P, Mg and K). As a result, in chronic hyperglycemia gradually formed a complex violation of the structure and biomechanical properties of long tubular bones, which is a pathomorphological basis in the corresponding loci of the skeletal system.