Наукові видання (НН МІ)
Permanent URI for this collectionhttps://devessuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/132
Browse
19 results
Search Results
Item Evaluation of methotrexate toxicity(Izdatel'stvo Elm, 2023) Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Гула, Вікторія Іванівна; Hula, Viktoriia Ivanivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Ілляшенко, Вячеслав Юрійович; Illiashenko, Viacheslav Yu.; Дудченко, Євгеній Сергійович; Dudchenko, Yevhenii SerhiiovychThe article analyzes literary sources on the study of the toxic effects of methotrexate in the treatment of various diseases and examines scientific data on methods of preventing their development. According to the literary information, the main toxic effects of methotrexate manifest as damage to the liver, kidneys, bone marrow, lungs, digestive system, and skin. Methotrexate exhibits pronounced embryotoxic and teratogenic effects. Monitoring of blood test parameters and selection of an optimal dose will minimize methotrexate toxic effects and help in achieving success in the treatment.Item Тробмоцитарні показники та маркери прозапального стану у донорів-реконвалесцентів COVID-19(Західно-український консалтинг центр, 2021) Кривцун, С.І.; Дмитрук, С.А.; Дмитрук, Сергій Миколайович; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana PetrivnaАктуальність. Стабільність системи гемопоезу у активних донорів є, з одного боку, ознакою достатніх компенсаторних резервів організму, з іншого гарантією якості компонентів донорської крові, отримуваних в результаті періодичних донацій. В умовах пандемії COVID-19 питання моніторингу гематологічних показників у активного донорського контингенту набуває особливої актуальності, адже на сьогодні відомо, що інфекція, викликана SARS-CoV-2, cyпроводжується більш або менш вираженими змінами у системі гемопоезу, зокрема його тромбоцитаної ланки. Метою даного дослідження було проведения аналізу тромбоцитарних показників та маркерів прозапального стану у активних донорів плазми крові з наявними антитілами до SARS-CoV-2 в результаті перенесеного захворювання. Матеріали та методи. Досліджувана група була сформована методом апостеріорної вибірки і включала 50 активних донорів 22-48 років: 35 чоловіків (28,313,6 роки) та 15 жінок (29,664,2 роки). Гематологічні показники визначали на гематологічному аналізаторі Sysmex XP-300 (Sysymех, Японія). Порівнювали значення кількості тромбоцитів (PLT), середнього об'єму тромбоцита (MPV), ширини розподілу тромбоцитів за об'ємом (PDW), кількості великих тромбоцитів (P-LCR) m тромбокриту (РСТ), визначені під час лабораторного обстеження донорів перед донацією, здійсненою до захворювання та під час обстеження перед донацією, здійсненою через 1 місяць після повного одужання після перенесеної підтвердженої легкої форми (без госпіталізації) COVID-19. У якості прозапальних маркерів на підставі отриманих даних розраховували співвідношения тромбоцити лімфоцити (PLR) та середній об'єм тромбоцита/лімфоцити (MPVLR). Наявність антитіл до SARS-CoV-2 шетачвали за допомогою електрохемілюмінесцентного імунотеста на автоматичному аналізаторі Cobas 6000 (Roche, Швейцарія) з використанням оригінальних тест-систем Elecsys Anti-SARS-CoV-2. Середня величина cutoff-індекса в пробах плазми крові донорів-реконвалесцентів становила 80,0+10,5 COI. Відмінності середніх величин оцінювали за 1-критерієм Сподента з використанням двовибіркового теста з однаковими дисперсіями. Різницю вважали достовірною за умови р<0,05. Результати дослідження. Середні величини показників кількості тромбоцитів, які відіграють значну роль не тільки у процесі гемостазу, а й у розвитку запаления, у донорів досліджуваної групи до захворювання та через 1 місяць після повного одужання достовірно не відрізнялись і становили відповідно 196,5±12,5 та 204,4±14,8×10/л. Відомо, що при інфекційних захворюваннях, окрім змін кількості тромбоцитів, може значно змінюватись і величина їх об'єму, що визначається як діагностичний та прогностичний предиктор, зокрема при COVID-19. Середнє значення показника MPV y донорів-реконвалецентів не відрізнялось від такого до захворювання (10,3±1,2 та 10,4±1,6фл відповідно). Середні значення показників ширини розподілу тромбоцитів за об'ємом, кількості великих тромбоцитів та тромбокриту у допорів через 1 місяць після повного одужання також відповідали значения даних показників, виміряних до захворювання. Середні величини маркерів прозапального стану PLR та MPVLR, які також можуть свідчити про наявність прихованого хронічного запалення у донорів досліджуваної групи, достовірно не відрізнялись до захворювання та через 1 місяць після одужання. Порівнювані значення PLR становили відповідно 87,7+12,4 та 89,8±13.9, MPVLR - 4,64±0,94 та 4,59±0,71. Висновки. Стан тромбоцитарної ланки гемопоезу у донорів- реконвалесцентів COVID-19 через 1 місяць після повного одужання після легкої форми захворювання є повністю компенсованим, що, враховуючи також відсутність ознак прозапального стану або хронічного запалення, дає можливість продовжувати активно залучати таких осіб до донорства крові та компонентів.Item Вплив хронічної гіперглікемії на ультраструктуру альвеолоцитів ІІ типу щурів молодого віку(European scientific platform, 2022) Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaЦукровий діабет (Diabetes mellitus) — широко розповсюджене захворювання, причиною якого є абсолютний чи відносний дефіцит інсуліну. Нестача цього пептидного гормону викликає, головним чином, порушення обміну вуглеводів, яке в тому числі проявляється гіперглікемією, та ліпідів, що, в свою чергу, при несвоєчасному діагностуванні призводить до розвитку патологічних змін у органах серцево-судинної, респіраторної, сечовидільної та інших систем. Мета. Виявити та проаналізувати на ультраструктурному рівні зміни у легенях щурів молодого віку за умов експериментальної хронічної гіперглікемії. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 24 білих нелінійних лабораторних щурах. Піддослідні тварини були поділені на дві серії: експериментальну та інтактну. Експериментальна група була поділена на дві підгрупи (по 6 тварин) залежно від терміну дослідження: перша – з тривалістю гіперглікемії 30 діб, друга – 60 діб. Для експериментального моделювання гіперглікемії, на тлі вихідних нормальних показників рівня глюкози крові та концентрації глікованого гемоглобіну, тваринам вводили одноразово підшкірно розчин алоксану моногідрату з розрахунку 20 мг на 100 г ваги тіла. Електронно-мікроскопічне дослідження проводили на електронному мікроскопі ПЕМ-125 К за прискорювальної напруги 75-100 кВ. Фотографування отриманих препаратів при збільшенні в 4 000 разів здійснювали за допомогою цифрової відеокамери Baumer/optronic Typ: CX 05c. Статистичну обробку даних проводили з використанням непараметричного критерія Манна-Уітні. Отримані результати. Після введення розчину алоксану в кінці першої доби у всіх тварин розвинулись полідипсія, поліфагія та поліурія. Рівень глюкози у крові експериментальних тварин з 30 до 90 доби коливався в межах від 13,3±0,31 до 19,3±0,2 ммоль/л, концентрація глікованого гемоглобіну (HbA1C) – від 7,1±0,05 до 8,1±0,26%. У тварин інтактної групи рівень глюкози в крові та концентрація HbA1C перебували в межах норми (5,4-6,3 ммоль/л та 4,02 – 4,70% відповідно). У молодих щурів інтактної групи на електронограмах альвеолоцити ІІ типу розміщуються в кутах альвеол, на базальній мембрані, що відокремлює клітину від інтерстицію міжальвеолярної перетинки. Клітини мають кубічну або призматичну форму (без цитоплазматичних виростів) високого ступеня диференціювання, про що свідчить наявність у цитоплазмі великої кількості мітохондрій, розвинутого ендоплазматичного ретикулума, рибосом, цистерн комплексу Гольджі та везикул. Ядро займає приблизно 30-40% клітини та розміщене в центрі. Відмінною особливістю альвеолоцитів ІІ типу є наявність осміофільних пластинчастих тілець, що мають овоїдну або кулясту форму, обмежені мембраною та вміщують пластинки високої електронної щільності, які мають здатність накопичувати осмій . На 30 добу експерименту в цитоплазмі альвеолоцитів ІІ типу спостерігались ознаки вакуолізації, чітко простежувалось масове скупчення як первинних, так і вторинних лізосом, типові пластинчасті тільця групувались у вигляді конгломератів, гранулярний ендоплазматичний ретикулум був незначно розширений. У різних полях зору в межах однієї альвеоли перебували альвеолоцити ІІ типу різного ступеня зрілості. Кількість мітохондрій в клітинах була меншою, порівняно з клітинами інтактних тварин. На 60 добу гіперглікемії в альвеолоцитах ІІ типу виявлялись ядра з фестончастим контуром, каріоплазматичними виростами та інвагінаціями, спостерігалась конденсація гетерохроматину. Кількість цитофосфоліпосом в осміофільних тільцях зменшувалась. Осміофільний матеріал містився у електронно прозорих вакуолях нещільно та був деформованим. Часто траплялися спорожнілі аутофагічні вакуолі, деякі з них містили поодинокі осміофільні пластини. Висновок. У легенях молодих щурів в умовах експериментальної хронічної гіперглікемії на ультраструктурному рівні спостерігаються деструктивні зміни, руйнування та проліферація альвеолоцитів ІІ типу, що становить морфологічне підґрунтя порушення бар’єрної (синтез сурфактанту) та імунокомпетентної властивостей легеневої тканини.Item Структурно–функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).Item Морфофункціональна оцінка стану довгих трубчастих кісток у щурів молодого віку під впливом хронічної гіперглікемії(Харківський національний медичний університет, 2020) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaРізними є думки щодо впливу гіперглікемії на ремо делювання кісткової тканини. У нормі цей процес відбувається по слідовно та збалансовано з метою підтримки постійної кісткової маси впродовж всього дорослого періоду Результати досліджень в даному напрямку були представлені в нечисленних публікаціях, які доводять діабетичне ураження кіс ток скелета щурів. Також потрібно відзначити недостатню вивче ність особливостей патологічних змін трубчастих кісток у віковому та гендерному аспектах, що призводить до механізмів розвитку ос теопатії при цукровому діабеті (ЦД). Морфологічна основа розвитку остеопатії при ЦД залиша ється на сьогодні остаточно не вивченою, що визначає актуальність подальших досліджень у даному напрямкуItem Імуногістохімічний аналіз експресії катепсину к та остеопонтіну клітинними елементами кісткової тканини регенерату в умовах впливу протипухлинних хіміопрепаратів(Полтавський державний медичний університет, 2021) Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana Vasylivna; Кореньков, Олексій Володимирович; Кореньков, Алексей Владимирович; Korenkov, Oleksii Volodymyrovych; Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Гула, Вікторія Іванівна; Гулая, Виктория Ивановна; Hula, Viktoriia IvanivnaУ пацієнтів з онкологічними захворюваннями відмічається високий відсоток виникнення переломів кісток, обумовлений розвитком порушень кісткового метаболізму у вигляді метастатичного ураження кісток, остеопорозу та виникнення патологічних переломів. У зв’язку з необхідністю призначення тривалих курсів про типухлинних хіміопрепаратів для лікування раку загоєння переломів у таких пацієнтів часто відбувається на фоні застосування цитотоксичної терапії. Тому метою нашого дослідження було вивчення активності маркерів резорбції та кісткоутворення в ділянці кісткового регенерату в умовах впливу протипухлинних хіміопрепара тів. Дослідження було проведене на лабораторних щурах, яким наносився дірчастий дефект діаметром 2мм в ділянці середньої третини діафізу стегнової кістки. Тварини були поділені на контрольну, а також три екс периментальні групи, яким після нанесення травми вводили внутрішньоочеревинно протипухлинні хіміопре парати: I – доксорубіцин (60мг/м²), II – 5-фторурацил (600мг/м²), III—метотрексат (40мг/м²). Через кожну 21-у добу тваринам експериментальних груп повторювали введення відповідного хіміопрепарату на протязі усього експерименту. На 15-ту, 30-ту, 45-ту, 60-ту добу після травми тварин виводили з експерименту. Застосовуючи імуногістохімічне дослідження визначали експресію катепсину К та остеопонтіну клітинними елементами реге нерату. Було встановлено, що протипухлинні хіміопрепарати посилюють експресію катепсину К в ділянці кіст кового регенерату: доксорубіцин – на 25,72% (p˂0,005), 5-фторурацилу – на 17,64% (p˂0,005), метотрексат – на 22,76% (p˂0,005) у порівнянні з контрольною групою на 60-ту добу експерименту. Поряд із цим, протипухлинні хіміопрепарати викликали зниження активності остеопонтіну в кістковому регенераті: доксорубіцин – на 20,62% (p˂0,005), 5-фторурацилу – на 18,87% (p˂0,005) та метотрексат – на 21,89% (p˂0,005) у порівнянні з контролем на 60-ту добу після травми. Найбільш виражений негативний вплив на формування кісткової мозолі відмічався при застосуванні метотрексату та доксорубіцину. Призначення протипухлинних хіміопрепаратів призводить до посилення процесів резорбції в кістковому регенераті внаслідок активації остеокластогенезу та зниження функ ціональної активності остеобластів, що сповільнює мінералізацію в ділянці переломуItem Структурно-функціональні зміни остеобластів за умов дії хронічної гіперглікемії(Волинський національний університет імені Лесі Українки, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana Petrivna; Рябенко, Тетяна Василівна; Рябенко, Татьяна Васильевна; Riabenko, Tetiana VasylivnaМетою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції)Item Морфологічні особливості остеогенних клітин у щурів молодого віку за умов хронічної гіперглікемії(Полтавський державний медичний університет, 2021) Понирко, Аліна Олексіївна; Понырко, Алина Алексеевна; Ponyrko, Alina Oleksiivna; Бумейстер, Валентина Іванівна; Бумейстер, Валентина Ивановна; Bumeister, Valentyna Ivanivna; Дмитрук, Сергій Миколайович; Дмитрук, Сергей Николаевич; Dmytruk, Serhii Mykolaiovych; Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaУ статті наведені дані структурно-функціонального аналізу змін кісткової тканини за умов хро нічної гіперглікемії. Дослідження було проведено на 72 білих лабораторних щурах. Для моделювання хро нічної гіперглікемії, застосовували розчин дигідрату алоксану, який вводили після 10-годинного голодування тварин. Дослідження довгих трубчастих кісток проводили за допомогою скануючої електронної мікроскопії та оцінювали експресію Остеопонтину та RANKL у цитоплазмі клітин. Доведено, що істотні зміни мікроархітек тури кісток скелету викликають порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах. Зі збільшенням терміну дії гіперглікемії патологічні зміни тільки прогресують та стають більш вираженими. У проведеному нами дослідженні було виявлено виражену реакцію остеобластів у молодих щурів на 30 добу спостереження у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набухання міто хондрій. При цьому компенсаторна реакція, у вигляді гіпертрофії гЕПС спостерігалася у щурів молодого віку – починаючи з 120 доби спостереження. Особливістю є те, що на всі терміни спостереження аж до 180 доби у щурів молодого віку дисфункція остеобластів проявлялася у вигляді гіпертрофії гЕПС. В ході експерименту було встановлено наростаючу загибель остеоцитів у щурів протягом всього періоду спостереження, починаючи з 30 доби експерименту. Крім того виявлено зміну форми лакун починаючи з 60 доби спостереження. Таким чином за умов хронічної гіперглікемії починаючи з 30 доби спостереження вини кає порушення функціонування остеобластів та деструктивні зміни у остеоцитах у кістках експериментальних щурів молодоговіку. Результати імуногістохімічного дослідження вказують на зниження секреторної активності остеобластів та порушення функціонування остеоцитів. Порушення процесів синтезу остеопонтину та RANKL негативно впли ває на остеогенез кісток. В результаті довготривалого впливу гіперглікемії на кістки скелету спостерігається пригнічення роботи як остеобластів, так і остеоцитів.Item Зміна маси тіла щурів молодого віку за умов експериментального алоксанового діабету(Укрмедкнига (м. Тернопіль), 2018) Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaАктуальність. На сьогоднішній день причину цукрового діабету І типу знайти не вдалось, але провідні експерти-діабетологи відносять його до аутоімунних захворювань. Безперечно грають роль, протективні генотипи в поєднанні з факторами навколишнього середовища. Загальновідомий факт про високий відсоток захворюваності людей на діабет І типу, що є проявом «збою» роботи ендокринної системи, який проявляється наявністю хронічної гіперглікемії та глюкозурії. Мета. Виявити та дослідити зміни ваги тіла щурів за умов експериментальної хронічної гіперглікемії. Матеріали і методи. Досліджували п`ять груп білих безпородних щурів обох статей, з них чотири – експериментальні та одна інтактна. Визначали масу тіла за допомогою електронних терезів KERN 442-432N. Для експериментального моделювання гіперглікемії, яка обумовлюється абсолютною недостатністю інсуліну в організмі використовували хімічну сполуку – алоксан. Результати. Після 24-годинного голодування, на тлі нормальних показників крові тваринам вводили підшкірно розчин дигідрату алоксану в дозі 20мг на 100г ваги в 0,1М цитратному буфері (рН 4,0). По ходу експерименту – на 1,2,5,7,14 добу вимірювали рівень глюкозурії. Щурі у відповідних вікових групах знаходились в стані хронічної гіперглікемії від 90 до 180 доби, п`ята група є контрольною та інтактною. Вага молодих щурів віком п`ять місяців становила 151,5±0,3г, шість місяців – 170,0±0,13г, сім місяців – 180,4±0,34г, вісім місяців – 190,5±0,28г. Наведемо нижче ті ж самі показники, але у щурів, які перебували в умовах експериментального алоксанового діабету – на 90 добу експерименту - 136,3±0,61г; на 120 добу - 145,2±0,14г; на 150 добу - 142,4±0,19г; на 180 добу – 135,7±0,2г. Висновки. Таким чином, маса тіла щурів в умовах експериментального цукрового діабету у порівнянні з інтактною групою на 90 добу експерименту зменшилась на 11,2%, на 120 добу – на 17,1%, на 150 добу – на 26,7%, на 180 добу – на 40,4%.Item Вплив експериментального алоксанового діабету на морфологію легеневих структур щурів віку прогресивного росту(Буковинський державний медичний університет, 2018) Теслик, Тетяна Петрівна; Теслик, Татьяна Петровна; Teslyk, Tetiana PetrivnaМета роботи - дослідити зміни морфологічних структур легеневої тканини щурів прогресивного росту в умовах експериментального алоксанового діабету. Матеріал і методи. Дослідження проведені на 48 білих лабораторних щурах обох статей, масою 170,1±0,13 г. Тварини були розділені наступним чином на групи (в кожній знаходилось по 6 особин) – 1-ша з терміном алоксанового діабету 90 діб, 2-га – 120 діб, 3-тя – 150 діб, 4-та – 180 діб. Кожна вищевказана експериментальна група порівнювалась з відповідною інтактною. Для експериментального моделювання гіперглікемії, використовували хімічну сполуку - алоксан. Забій шести щурів кожної вікової групи проводили кожні 30 днів шляхом розтину грудної клітини під внутрішньоочеревинном тіопентал-натрієвих наркозом. Були використані наступні методи дослідження легеневої тканини: гістологічне дослідження з забарвленням по Ван-Гізон, скануюча електронна мікроскопія і морфометрія за допомогою програми Digimizer 2007. Результати. Проводячи аналіз отриманих даних по щурам інтактної групи в розрізі їх вікових змін (проводили дослідження щурів молодого віку з п'яти до восьми місяців), можна зробити наступні висновки, що з віком товщина міжальвеолярної перетинки (ТМП) і ширина провідного відділу респіраторної бронхіоли (ШПБ) збільшуються. Зі збільшенням терміну експериментального цукрового діабету, збільшується ширина провідної бронхіоли (ПБ). Якщо на 90 добу експерименту ШПБ становить 63,54 ± 0,5 мкм, то вже на 180 - 95,02 ± 0,6 мкм (зростання показника на 49,5% (р ≤ 0,001). Встановлено, що наявність хронічної гіперглікемії прямо пропорційно впливає на гіпертрофію міжальвеолярної перетинки. ТМП на 90 добу експерименту становить 7,03 ± 0,1мкм, а вже на 180 добу - 15,02 ± 0,04 мкм (зростання показника у 2 рази). Висновки. Таким чином, за умов експериментального алоксанового діабету виникає потовщення МП, що можна пов’язати з фіброзними змінами, які проявляються гіперплазією та гіпертрофією колагенових волокон; збільшення ШПБ, що говорить про бронходилятацію та, опосредковано, про емфізематозні зміни у легенях. Тобто, хронічна гіперглікемія провокує розвиток порушення дихального акту за рестриктивним типом з паралельним розвитком компенсаторної емфіземи.