Сучасні аспекти репаративної регенераціі кісткової тканини та аналіз показників кісткового метаболізму

Abstract

Відповідно проведеного аналізу сучасних літературних джерел щодо вивчення аспектів репаративної регенерації кісткової тканини були систематизовані дані про його стадійність, досліджені клітинно-молекулярних механізми репаративної регенерації кісткової тканини, проаналізовані показники кісткового метаболізму. Встановлено, що регенерація кісткової тканини безпосередньо залежить від функціональної активності остеогенних клітин. На початковій стадії репаративного остеогенезу остеокласти забезпечують резорбцію в зоні дефекту некротизованих фрагментів кістки та приймають участь у ремоделюванні кісткових фрагментів. Остеобласти утворюють первинні кісткові балки, які побудовані з колагенових фібрил. Вони синтезують кістковий матрикс, забезпечують його мінералізацію, продукують неколагенові білки. Остеоцити забезпечують передачу механічного і хімічного сигналів остеобластам та через покровні клітини остеокластам, що запускає процеси ремоделювання у кістках. Важлива роль у процесах локальної регуляції остеогенезу належить таким сигнальним шляхам як системі RANK/RANKL/OPG, кістковим морфогенетичним білкам, Wnt-сигналізації. Остеобласто-і остеокластогенез характеризують біохімічні маркери кісткового ремоделювання. Для оцінки формування кісткової тканини найбільш інформативним є визначення рівня остеокальцину, С- та N-термінального пропептидів проколагену I типу, а оцінки резорбції-концентрації С-термінального телопептида колагену I типу, тартрат-резистентної кислої фосфатази плазми крові і рівня дезоксіпиридиноліна у сечі. Застосовуючи маркери кісткового ремоделювання можна дослідити швидкість обмінних процесів у кістковій тканині, виявити пацієнтів із ризиком зниження кісткової маси, провести ранню оцінку ефективності призначеного лікування, прогнозувати ризик виникнення ускладнень та діагностувати на ранніх термінах появу кісткових метастазів.

Согласно проведенного анализа современных литературных источников по изучению аспектов репаративной регенерации костной ткани были систематизированы данные о его стадийности, исследованы клеточно-молекулярные механизмы репаративной регенерации костной ткани, проанализированы показатели костного метаболизма. Доказано, что регенерация костной ткани напрямую зависит от функциональной активности остеогенных клеток. На начальной стадии репаративного остеогенеза остеокласты обеспечивают резорбцию в зоне дефекта некротизированных фрагментов кости и принимают участие в ремоделировании костных фрагментов. Остеобласты образуют первичные костные балки, которые построены из коллагеновых фибрилл. Они синтезируют костный матрикс, обеспечивают его минерализацию, производят неколлагеновые белки. Остеоциты обеспечивают передачу механического и химического сигналов остеобласты и через покровного клетки остеокластов, что запускает процессы ремоделирования в костях. Важная роль в процессах локальной регуляции остеогенеза принадлежит таким сигнальным путям как системе RANK / RANKL / OPG, костным морфогенетических белкам, Wnt-сигнализации. Остеобласто- и остеокластогенез характеризуют биохимические маркеры костного ремоделирования. Для оценки формирования костной ткани наиболее информативным является определение уровня остеокальцина, С и N-терминального пропептида проколлагена I типа, а оценки резорбции-концентрации С-терминального телопептида коллагена I типа, тартрат-резистентной кислой фосфатазы плазмы крови и уровня дезоксипиридинолина в моче. Применяя маркеры костного ремоделирования можно исследовать скорость обменных процессов в костной ткани, выявить пациентов с риском снижения костной массы, провести раннюю оценку эффективности назначенного лечения, прогнозировать риск возникновения осложнений, и диагностировать на ранних сроках появление костных метастазов.

According to the analysis of modern literary sources on the study of aspects of bone tissue reparative regeneration of, data on its staging were systematized, cellular and molecular mechanisms of reparative regeneration of bone tissue were studied, and bone metabolism indices were analyzed. It is necessary that the regeneration of bone tissue seamlessly lay down the functional activities of osteogenic clits. In the initial stage of reparative osteogenesis, osteoclasts provide resorption in the area of defect of necrotized bone fragments and participate in the remodeling of bone fragments. Osteoblasts form primary bone beams, which are made of collagen fibrils. They synthesize the bone matrix, ensure its mineralization, produce collagen proteins. Osteocytes provide the transmission of mechanical and chemical signals to osteoblasts and through the integument cells to osteoclasts, which initiates bone remodeling processes. An important role in the processes of local regulation of osteogenesis is to establish such signaling paths as the RANK / RANKL / OPG system, fast morphogenetic cells, Wnt signalization. Osteoclast activity and degree of bone resorption depend on the balance between RANKL and OPG. RANKL, which is located on the surface of osteoblasts, binds to the RANK receptor on the membranes of osteoclast precursor cells. This triggers osteoclastogenesis, which enhances bone resorption. Bone morphogenetic proteins stimulate osteoblast differentiation, promote bone and cartilage formation. Wnt proteins are regulators of the processes of bone regeneration and remodeling, differentiation of stem cells. Osteoblastic and osteoclastogenesis are characterized by biochemical markers of bone remodeling. For the evaluation of bone formation, the most informative is the determination of the level of osteocalcin, C and N-terminal propeptide of type I procollagen, and the assessment of the resorption-concentration of C-terminal telopeptide of collagen I type, tartrate-resistant acid phosphatase in blood plasma and the level of plasma dezinoxin. Using markers of bone remodeling, one can investigate the rate of bone metabolic processes, identify patients at risk for bone loss, conduct an early evaluation of the effectiveness of the prescribed treatment, predict the risk of complications, and diagnose the occurrence of bone metastases at an early date.