Роль внутрішньоутробного антигенного впливу у морфогенезі судин головного мозку

Abstract

Вступ. Розглянуто стан судин головного мозку у дітей першого року життя з вродженим токсоплазмозом як активного, так і без ознак активності (як моделі антенатального антигенного впливу). Хворі були народженні від матерів, вагітність яких перебігала з прееклампсією легкого ступеня, перинатальним ураженнями нервової системи. Експериментально дослідили особливості морфогенезу судин головного мозку щурів після впливу антигенів в антенатальному періоді. Матеріал і методи. Обстежено 119 дітей першого року життя. 43 пацієнтаз токсоплазмозом, 25 дітей від жінок, вагітність у яких ускладнилась прееклампсію легкого ступеня та 28 дітей з перинатальними ураженнями нервової системи гіпоксично-ішемічного генезу внаслідок антенатальної гіпоксії плоду. У групу порівняння ввійшло 23 здорових дітей з не обтяжливими антенатальним анамнезом. Проведено експериментальне дослідження морфогенезу судин головного мозку щурів лінії Вістар після внутрішньоутробного введення антигенів методом М.А. Волошина. Результати. Виявлено на 1–2 та 7–8 місяцях життя у дітей з антигенним антенатальним впливом та перинатальними ураженнями нервової системи гіпоксично-ішемічного генезу порушення кровоплину в передніх мозкових артеріях, судинах нігтьового ложа, прояви ендотеліальної дисфункції та порушення функції симпатоадреналової системи. В експерименті після внутрішньоутробного введення антигенів різної природи встановлено підвищення частки, що займається в судинах сполучнотканинним компонентом, і достовірне зниження співвідношення м’язового і сполучнотканинних компонентів з 1-ї по 60-ту добу постнатального розвитку. Зміни показників вуглеводного обміну та зменшення глікогену в передній мозковій артерії щурів 1–60 дня життя з антигенним антенатальним впливом говорять про тривалі зміни метаболічних порушень вуглеводного обміну в передніх мозкових артеріях. Екстраполюючи отримані в експерименті на щурах результати, можна передбачити і метаболічні порушенняв судинах людей відповідного віку, що в певній мірі, пояснює виявлені у дітей з антигенним антенатальним стимулюванням на 1–2 та 7–8 місяцях життя УЗД та біомікроскопічні зміни судин, ендотеліальну дисфункцію. Висновки. Виявлені особливості свідчать про зміну морфогенезу судин головного мозку після антенатального антигенного впливу і є фоном формування патології центральної нервової системиу дітей.

Introduction. The state of cerebral vessels in children of the first year of life with congenital toxoplasmosis, both active and without signs of activity (as models of antenatal antigenic exposure), was considered. The patients were born to mothers whose pregnancy proceeded with mild preeclampsia and perinatal damage to the nervous system. The features of the morphogenesis of the brain vessels of rats after exposure to antigens in the antenatal period were experimentally investigated. Materials and Methods. 119 children of the first year of life were examined. 43 patients with toxoplasmosis, 25 children from women whose pregnancy was complicated by mild preeclampsia, and 28 children with perinatal lesions of the nervous system of hypoxic-ischemic genesis due to antenatal hypoxia of the fetus. The comparison group consisted of 23 healthy children with an uncomplicated antenatal history. Experimental study of the morphogenesis of brain vessels of Wistar rats after intrauterine administration of antigens according to the method of M.A. Voloshin. Results. At 1–2 and 7–8 months of life, in children with antigenic antenatal exposure and perinatal lesions of the nervous system of hypoxic-ischemic genesis, blood flow disorders in the anterior cerebral arteries, vessels of the nail bed, manifestations of endothelial dysfunction and impaired function of the sympathoadrenal system were detected. In the experiment, after the intrauterine introduction of antigens of various natures, an increase in the proportion of the connective tissue component in blood vessels was established, and a significant decrease in the ratio of muscle and connective tissue components from the 1st to the 60th day of postnatal development. Changes in indicators of carbohydrate metabolism and a decrease in glycogen in the anterior cerebral artery of rats 1–60 days of life with antigenic antenatal exposure indicate long-term changes in metabolic disorders of carbohydrate metabolism in the anterior cerebral arteries. By extrapolating the results obtained in the experiment on rats, it is possible to predict metabolic disorders in the vessels of people of the appropriate age, which to a certain extent explains the ultrasound and biomicroscopic changes in vessels, endothelial dysfunction detected in children with antigenic antenatal stimulation at 1–2 and 7–8 months of life. Conclusions. The identified features indicate a change in the morphogenesis of brain vessels after antenatal antigenic exposure and are the background for the formation of central nervous system pathology in children.