Аnalysis of the blood hypercoagulation risk in patients with ischemic atherothrombotic stroke depending of the vdr gene polymorphisms

Abstract

Мета: дослідження ризику гіперкоагуляції крові у хворих на ішемічний атеротромботичний інсульт залежно від поліморфізму гена VDR. Матеріали і методи. Для генотипування використано кров 170 хворих на ішемічний атеротромботичний інсульт (ІАТІ) та 124 здорових осіб (група контролю). Чотири поліморфізми (FokI, BsmI, ApaI, TaqI) гена VDR досліджували методом ПЛР-ПДРФ. Статистичний аналіз проводили за допомогою програми SPSS-17.0. Результати. Серед хворих на ІАТС, які є носіями генотипу f/f, зареєстровано FokI поліморфізм гена VDR за високим тромбіновим часом та зниженням швидкості спонтанного фібринолізу. В осіб з генотипом B/B, гомозиготним за поліморфним варіантом, BsmI мав значно нижчі середні значення протромбінового та тромбінового часу та збільшував швидкість спонтанного фібринолізу. Було виявлено, що гомозиготи за поліморфізмом А-алелі ApaI мають у 2,7 рази вищий ризик розвитку гіперкоагуляції крові, ніж гомозиготи за а-алелем. Висновки. Біохімічні ознаки синдрому гіперкоагуляції у хворих на ІАТС, які є носіями генотипу f/f поліморфного варіанту FokI та серед гомозигот В/В поліморфного варіанту BsmI та гомозигот за А-алелем поліморфізму AрaI VDR. були зареєстровані гени.Aim: of our study was the analysis of the blood hypercoagulation risk in patients with ischemic atherotrombotic stroke depending of the VDR gene polymorphisms. Materials and Methods: Blood of 170 patients with ischemic atherothrombotic stroke (IATS) and 124 healthy individuals (control group) was used for genotyping. Four polymorphisms (FokI, BsmI, ApaI, TaqI) of gene VDR were examined with PCR-RFLP methodology. Statistical analysis was performed by using SPSS-17.0 program. Results: Among patients with IATS who are carriers of the f/f genotype, FokI polymorphism of VDR gene by high thrombin time and a decrease in the rate of spontaneous fibrinolysis was registered. In individuals with the B/B genotype homozygous for the polymorphic variant, BsmI had significantly lower mean values of prothrombin and thrombin time and increased the rate of spontaneous fibrinolysis. The homozygotes for the A-allele ApaI polymorphism have 2.7 times higher risk of developing blood hypercoagulation than homozygotes for the a-allele was found. Conclusions: Biochemical signs of hypercoagulation syndrome among patients with IATS who are carriers of the f/f genotype of the FokI polymorphic variant and among B/B homozygotes of the BsmI polymorphic variant and homozygotes for the A-allele of the AрaI polymorphism of the VDR gene were registered.